Ишемический инсульт - Как лечить
.

КАК ЛЕЧИТЬ?

Список заболеваний

Ишемический инсульт


   Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и его функций вследствие недостаточности или прекращения поступления крови к определенному участку мозга. Сосудистая протективная терапия объединяет в себе все понятия, которые предупреждают или уменьшают внеоборотные и оборотные повреждения сосудистой стенки. К категории cосудисто-протективных средств относятся антитромботические и антигипертензивные посредники. Следует отметить, что, как правило, сосудисто-протективные свойства этих средств сопровождаются неспецифической фармакотерапевтической активностью. Наиболее яркими примерами таких средств являются статины, ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов. 

   Сегодня средства с непосредственным сосудисто-протективным действием проходят лишь экспериментальные и одиночные доклинические испытания. В терапии ишемического инсульта сосудисто-протективная терапия не используется. По мнению многих исследователей, именно такой выделен подход к сохранению функции только нейронов и недоучет целостной патофизиологической ситуации в зоне ишемического повреждения, в частности отсутствие терапевтической регуляции функции микроциркуляторного русла (МЦР), стало причиной многочисленных неудач апробации нейропротективных средств. Поддержание адекватной функции сосудов местного кровеносного русла предупреждает два важнейших относительных прогноза осложнения ишемизации головного мозга - развитие отека мозговой ткани и геморрагической трансформации инфарктного очага.

   Каскадные гемодинамические и метаболические изменения в острый период ишемического повреждения приводят к появлению дисфункции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и дизрегуляции сосудистого тонуса. Миогенные механизмы, обеспечивающие поддержание тонуса сосудов МЦР, являются основными регуляторами перфузии крови в соответствующей нейрососудистой единице. Именно слаженное взаимодействие эндотелия и гладкой мускулатуры сосудистой стенки обеспечивает адекватную перфузию крови через ткань головного мозга даже при выраженных изменениях системной гемодинамики. Компенсаторный резерв миогенных механизмов регуляции перфузии крови при развитии ишемии головного мозга часто определяет глубину ишемическо-реперфузионного повреждения в области разветвления соответствующего микроциркуляторного русла.

   Через полчаса после старта мозговой ишемии сосуды микроциркуляторного русла уже не способны поддерживать адекватный тонус вследствие развития внутриклеточного гипоксического повреждения гладкомышечных клеток сосудистой стенки и разрушения их актинового цитоскелета. Уже через три часа в микроциркуляторном русле соответствующей нейрососудистой единицы развиваются необратимые изменения, а восстановление кровотока в этой области приводит к развитию тяжелого реперфузионного повреждения и повышает риск кровотечения. Вышеуказанные патофизиологические особенности функционирования нейрососудистой единицы в острый период ишемического инсульта лежат в основе рекомендаций по временному лимитированию эффективности тромболитической терапии ишемического инсульта.

   Лечение инсульта направлено на поддержание основных жизненноважных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии. 

   В первые 7-10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от агрессивной антигипер-тензивной терапии. Показано, что повышение артериального давления в первые часы и дни инсульта носит рефлекторный характер и выполняет определенную са-ногенетическую роль. Снижение артериального давления в этих случаях может приводить к нарастанию выраженности неврологической симптоматики. По истечении 7-10 дней лечение артериальной гипертензии проводится в соответствии с общими принципами лечения этого заболевания. Показано, что постепенная нормализация АД достоверно уменьшает риск повторных нарушений мозгового кровообращения. 

   Отек головного мозга является грозным осложнением ИИ и может приводить к повышению внутричерепного давления и, как следствие, к дислокации и сдавле-нию церебральных структур. Поэтому при появлении признаков отека мозга следует незамедлительно начинать противоотечную терапию. Препаратом выбора является маннитол (внутривенно 20% в первоначальной дозе 1 г/кг веса, а затем 0,25-1 г/кг до 140 г в сутки). Вероятно, несколько менее эффективен при ИИ дексамета-зон, который применяется в первоначальной дозе 10 мг, а затем по 4 мг каждые 6 часов.

Недифференцированное лечение инсульта:

- нормализация функции внешнего дыхания;
- регуляция функции сердечно – сосудистой системы;
- коррекция артериального давления;
- нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос – применение на ранних стадиях развития инсульта способствует значительному уменьшению неврологического дефекта; Цераксои или сомазина, церебролизин внутривенно, глицин рассасывать во рту – защищает нейроны мозга в зоне пенумбры и стимулирует их работу. А им предстоит «взять на себя» функции погибших в зоне некроза клеток;
- антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е.
- вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.


загрузка...





Это надо знать!









Поиск
Создать сайт бесплатно